IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：致病和治疗含义

慢性消化道病(CKD)是一种综合征，其特质是消化道脏结构上、特性的停滞改变，或两者都对个体的保健有因素。消化道小球渗透压不下(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，心肌减少，心肌负面因素停滞3个月以上，即为CKD。不可逆心肌负面因素通称慢性心肌心脏病，就此避免终末期消化道病(ESRD)，需要消化道脏替代治疗法。

消化道增生与心肌负面因素有关。避免CKD的病变必要避免进行性视网膜增生，消化道毛稀毛细血管外围毛稀毛细血管窒息丢弃，消化道毛稀毛细血管流失避免特性消化道素毁坏。损伤的毛稀毛细血管频发突变，避免毛稀毛细血管流失和酶外基质(ECM)基岩，就此避免不可逆增生。减少ECM的降解，以及缩减ECM的化学合转成，是ECM重构的关键，有效地消化道增生。

冠心病消化道病(DN)已经是CKD和ESRD最常见的病因，并与心毛细血管病症不下和遇害不下涉及。酸中会毒、病变和增生无论如何是DN病症必要中会的关键环节。酸中会毒是DN的起始部分，在多种型式的消化道酶(内皮酶、系膜酶、内膜、毛稀毛细血管酶、足下酶)中会刺激多种病变闭环。

然而，增生是DN最基本和最引人注意的特质，如果不加以控制，病变无论如何是消化道增生频发和成效的中会心发挥作用。病变闭环是DN演进的关键，免疫酶、巨噬酶和T淋巴酶的筹募和启动时在冠心病消化道小球中会很引人注意。

这些炎性酶在消化道微环境中会化学合转成和激素的催炎和转成纤维素酶系数，直接毁坏消化道脏结构上，进而触发视网膜-间充质转化成全过程，避免酶外基质积累。先前的研究成果报道，抑制病变酶进入消化道脏对实验性DN具保护发挥作用。IL-20是IL-10家族转成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2抗原核酸启动时细胞因子。过去的研究成果表明IL-20进行了、食道粥样硬化和中会风的病症必要。IL-20在调控毛细血管填充、趋化、转成骨酶和遁骨酶等方面具举足轻重发挥作用。

已经有,我们推断出IL-20可借依赖性核糖体人类消化道脏内膜突变,恒定TGF-????1和IL-1???? 的强调,两者都是进行急性心肌心脏病的病症必要。此外，CKD病患和CKD豚狸IL-20强调升至。IL-20可借酶突变在小狸消化道内膜和缩减生产TGF-????1狸视网膜转成纤维素酶,两种型式的酶进行CKD.的病症必要我们目前推断出IL-20在小狸和stz可借的中期DN豚狸消化道脏足下酶中会升至。IL-20通过caspase-8依赖闭环可借足下酶突变，与DN涉及。

因此，本文概述IL-20在CKD和DN的病症必要中会消化道损伤的演进和成效中会的病变发挥作用，并反思靶向IL-20治疗法CKD和DN的治疗法前瞻性。

CKD病患血清L-20强调升至。IL-20在CKD豚狸5/6消化道切除术基本概念中会在消化道、心、肝、肺中会强调尖锐。这些数据库表明IL-20与CKD涉及。IL-20在CKD豚狸消化道毛稀毛细血管内膜、视网膜免疫酶和消化道小球系膜酶中会高度强调。

我们在此之后报道IL-20刺激系膜酶诱发MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募非常多的炎性单核酶和T酶进入消化道秘密组织，这或许会倡导心肌身心。

此外，消化道毛稀毛细血管内膜的丢弃是CKD心肌恶化的主要原因。IL- 20通过启动时毛稀毛细血管内膜(TKPTS和M-1酶)中会的caspase-3可借酶突变。这一全过程与催突变蛋白的所致缩减有关。IL-20通过启动时人近端毛稀毛细血管视网膜HK-2酶caspase-9可借酶突变。

因此，IL-20通过制造催突变和催生存分子的失衡，可借消化道内膜非常进一步遇害，就此启动时核糖体突变的周期性地。消化道增生是CKD的一个清晰的病变全过程。活性氧出口量的缩减,随着启动时profibrotic TGF-β1等生长系数,避免招聘ECM-producing酶,使消化道增生的成效。

TGF-β1是恒定和来自视网膜转成纤维素酶、系膜酶,血小板,常为酶进行性消化道增生的演进。IL-20充当TGF -β1尖锐刺激器高度强调在消化道视网膜转成纤维素酶。IL-20刺激系膜酶诱发iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS倡导非常多一氧化氮的诱发，造转成消化道秘密组织损伤。此外,IL-20还可借生产TGF-β1、乘法metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜酶。这些最近IL-20或许进行消化道增生。

我们重申了在CKD演进全过程中会IL-20系统或大面积强调逐渐升高的或许必要。常为性炎性酶、系膜酶或消化道内膜诱发IL-20，然后触发转成纤维素酶诱发非常多的增生系数。IL-20还以自激素或旁激素的方式可借内膜突变。

TGF-β1由IL-20-stimulated转成纤维素酶激素进一步造转成系膜酶或转成纤维素酶化学合转成酶和各种乘法倡导ECM的化学合转成,就此避免都还。所有这些事件除此以外倡导CKD成效或形转成一个积极的重复，以放大其对消化道脏毁坏的因素。其或许的必要如下:

在这篇概述中会反思了IL-20进行CKD和DN的多特性发挥作用，并阐述了IL-20进行CKD病症必要的工作基本概念(由此可知1)。IL-20是一种多效性催炎酶系数，具增强病变、毛细血管填充和趋化的能力。IL-20抗原(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在消化道秘密组织视网膜转成纤维素酶、消化道内膜、系膜酶和足下酶中会强调。

此外，IL-20是恒定消化道毛稀毛细血管酶突变和倡导消化道增生的举足轻重介质。这些观察使我们认识到IL-20在不同酶型式中会的新的药理学特性。切断IL-20的特性，包括单克隆抗体或小分子，或许是IL-20介导的消化道损伤的一种不切实际的治疗法提议，可减缓其成效，加大其严重程度。